Зашто с времена на време морате да гладују
Здравље / / December 19, 2019
Посна може да продужи живот. Научници су доказали не само то, већ и наћи могући лек за старост, мозак наставља да ради.
На зависности од високог животног века различитих пракси поста тврде од памтивека. У савременом свету науке и технологије од интереса за ову тему је повећан само. А сада, неколико објективних студије су потврдиле повезаност глади (на биохемијском нивоу) и дуговечности.
Један од најупечатљивијих је био посаоМоусе Студија: Када је у питању живе дуже, боље је да гладују него да се Трчање група њемачких зоологе предводио Дерек Хуффман (Дерек Хуффман). Пре тога је било познато да редовно миша "бави спортом," живе дуже представника контролне групе, који нису као активни, али да исту храну као прва. Чињеница да физичка активност спречава развој одређених болести. Сходно томе, активна мишеви повећао животни век.
Али, ако се мишеви у контролној групи (не учествује у спорту) уместо стандардног менија за све субјекте примљених скраћено делове, они су живели много дуже него физичке активности.
Хаффман сазнала да је цела ствар у нивоу инсулину-сличан фактор раста 1 (ИГФ-1). Овај протеин је укључен у регулацију ћелијског раста и игра важну улогу у процесу старења. Код мишева, повећава ниво Глуттонс и молекули ДНК су уништени. Анималс спортиста ИГФ-1 је мали, али постоје ткива оштећење или ДНК молекули. Посни успорава процес уништења ДНК молекула, међутим физички активни тест група мишева је гладан и лидери очекивано трајање живота.
Постоје и други научници проучавају аспекте поста. Дакле, Валтер Лонго (Валтер Лонго) и његове колеге са Универзитета Јужне Калифорније фоундФАСТИНГ окидачи матичних ћелија регенерацију оштећене, старог имуним системомДа је пост има позитиван утицај на имуни систем. У року од шест месеци, експериментална мишеви с времена на време су лишене хране 2-4 дана. То је довело до наглог смањења броја леукоцита у крви. Када ниво нормализације омјеру имуних ћелија не само рестаурирана, али такође повећана у односу на исто.
Али истраживање спроведено уз учешће великог броја пацијената оболелих од рака, показали су да је током штрајка глађу телесне једе, не само хранљиве резерве нагомилане у виду масног ткива, али и део леукоцити. Међутим, нестанак старих ћелија имуног система доприноси активирању матичних ћелија, они почињу да завади и да створи нове белих крвних зрнаца. Млађи и јачи од претходних.
Узгред, овај експеримент је показао смањење броја гладних ИГФ-1 је одговоран за процес старења и појаву канцерогених ћелија (вероватно).
Друга хипотеза наводи да калорија дефицита активира одређене гене одговорне за погоршање тела. Група научника са Универзитета Висконсин, коју је предводио Ричард Веиндрахом (Рицхард Веиндруцх) одржанКалоријска Рестрицтион САД Дисеасе почетак и смртности код резус мајмуна студија, користећи као експерименталне резус мајмуна. Половина од мајмуна за 10 година добија ниско калорија, а друга половина Еатс нормално. Животиње на ниском калорије теже 30% мање, имају 70% мање масти и низак ниво инсулина. У овом тренутку, 90% од мајмуна жив. У контролној групи, једи нормално, два пута стопа болести старењем смртности као срчана инсуфицијенција и дијабетес, и живи овде само 70% од мајмуна.
Научници из Массацхусеттс Институте оф Тецхнологи, који раде под руководством професора Леонард Гуаренте (Леонард ГУАРЕНТЕ), основанаУна протеина Куе Промуеве Ла лонгевидад тамбиен пареце протегер Цонтра Ла дијабетесТо гена одговорног за овај резултат, - СИРТ1 - представља везу између дуговечности и услед глади механизам холестерола излучивање. Ниски нивои СИРТ1 протеина кодираног од стране гена у ћелијама миша доводи до акумулације холестерола. Гладовање, појачава активност СИРТ1, може да смањи ризик повезан са холестерол болести као што је атеросклероза и Алцхајмерова болест.
Недавна студијаПовећана грелин сигнализирања продужава преживљавање код модела мишева људског старења преко активације сиртуин1 Јапански научници са Универзитета у Кагосхима потврдила све раније претпоставке и утврдили да је старење зависи од концентрације штрајка хормона - грелин. То утиче на СИРТ1, успорава процес старења тела и мозга мишева. Тако, повећање производње грелина у лабораторијским мишевима и активирања СИРТ1, научници су успели да продужи живот глодара. Блокирањем производњу хормона, животиња је у стању да истрошити.
За ове манипулације Грелин Јапански научници су користили популарне значи риккунсито (риккунсхито), који је направљен од корена биљке Атрацтилодес ланцеа. Овај лек је дат мишевима са мутацијама које убрза процес старење. Укључење риккунсито продужио живот глодара на 10-20 дана за једну сет гена и 100-200 дана - за друго.
види🧐
- Као краткорочни пост може променити своје тело и памћење
- Зашто гладни с времена на време корисније него икада да смање калорија
- Шта је суво пости и да ли да пробам