Зашто је погрешна гласина да је нови коронавирус узгајан у лабораторији?
Здравље / / December 28, 2020
Популарна наука издање о томе шта се тренутно догађа у науци, инжењерству и технологији.
Студије смртоносних вируса људима се често чине превише ризичним и служе као извор за појаву теорија завере. У том смислу, избијање пандемије ЦОВИД-2019 није био изузетак - гласине о паници се непрестано појављују на мрежи. да је коронавирус који га је проузроковао узгајан вештачки, или наменски, или путем надзора, објављен у сјај. У нашем материјалу анализирамо зашто људи настављају да раде са опасним вирусима, како се то догађа и зашто вирус САРС - ЦоВ - 2 уопште не личи на бегунаца из лабораторије.
Људска свест не може катастрофу прихватити као несрећу. Шта год да се деси - суша, шумски пожар, чак и пад метеорита - морамо пронаћи неки разлог за оно што се догодило, нешто што помоћи ће одговорити на питање: зашто се то сада догодило, зашто се то догодило нама и шта треба предузети да се то не догоди опет?
Епидемије овде нису изузетак, чак је и правило да се не рачунају теорије завере ХИВ, архиве фолклораша прште причама о контаминираним иглама остављеним у седиштима биоскопа, зараженим питама.
„Биолошки Чернобил“
Актуелна епидемија, која је ушла буквално у сваки дом, такође захтева рационално - односно магично - објашњење. Многи људи су требали пронаћи разумљив и, по могућности уклоњиви узрок, и скоро је пронађен одмах: овај „биолошки Чернобил“ изазвали су научници и њихови неодговорни експерименти са вируси.
Морам да кажем да се једном заиста догодио „биолошки Чернобил“, међутим, није личио на тренутну пандемију коронавируса. То се догодило на самом почетку априла 1979. године у Свердловску (данашњи Јекатеринбург), где су људи одједном почели брзо да умиру од непознате болести.
Испоставило се да је болест антракс, а извор јој је био погон за производњу бактериолошког оружја, где су, према једној верзији, заборавили да заштите заштитни филтер на своје место. Укупно 68 људи је умрло, од којих 66, како су објавили аутори студијеИзбијање антракса у Свердловску 1979 у часопису Сциенце 1994. живео тачно у правцу емисије са територије војног логора 19.
Ова чињеница, као и необичан облик болести за антракс - плућни - оставља мало простора за званичну верзију да је епидемија повезана са контаминираним месом.
„Погођени град није се суочио са неком врстом хибрида куге, не са мешаним, већ са антраксом од специјалца сој - штапићем са перфорираном љуском од другог, стрептомицин отпорног соја Б 29 ", - написаоСмрт из епрувете. Шта се догодило у Свердловску у априлу 1979? један од истраживача историје ове несреће, Сергеј Парфјонов.
Жртве ове несреће умрле су од посебно развијених "војних" патогена дизајнираних за брзо и масовно убиство људи.
Можемо ли рећи да се нешто слично догађа и сада, али на глобалном нивоу? Да ли су научници могли створити нови, опаснији вештачки вирус? Ако јесу, како и зашто су то учинили? Можемо ли идентификовати порекло новог вирус Корона? Можемо ли претпоставити да су хиљаде људи умрле због грешке или злочина биолога? Покушајмо да схватимо.
Птице, фере и мораторијум
2011. године, два истраживачка тима предвођена Роном Фоуцхеом и Иосхихиро Каваоком тврдила су да су успела да модификују вирус птичје грипе Х5Н1. Ако се изворни сој може сисару пренети само од птице, модификовани се такође може пренети и сисарима, наиме твомима. Ове животиње су одабране као узорни организми, јер је њихов одговор на вирус грипа најближи одговору људи.
Чланци који описују резултате истраживања и описују методе рада послати су часописима Сциенце анд Натуре - али нису објављени. Објављивање је заустављено на захтев америчке Националне научне комисије за биолошку сигурност која је сматрала да би технологија за модификовање вируса могла пасти у руке терориста.
Идеја да се опасном вирусу који убије 60 одсто оболелих птица олакша ширење на сисаре изазвала је жестоку расправуПредности и ризици од истраживања грипа: научене лекције и у научној заједници.
Чињеница је да је вирус који је научио да се шири у феретима много лакше научити да се шири и код људи ако „побегне“ из лабораторије.
Резултат дискусије био је добровољни 60-месечни мораторијум на истраживање на ову тему, отказан 2013. године након усвајања нових прописа.
На крају су објављена дела Фоуцхеа и КаваокеВаздушни пренос вируса грипа А / Х5Н1 између феретки (иако су неки кључни детаљи уклоњени из чланака), и то су јасно показали за транзицију вирусу је потребно врло мало за ширење између сисара и ризик од таквог соја у природи сјајно.
2014. године, након неколико инцидената у америчким лабораторијама, америчко Министарство здравља потпуно зауставили пројекте који се односе на истраживање три опасна патогена: вирус грипа Х5Н1, МЕРС и САРС. Ипак, 2019. године научници су успели да се сложеЕКСКЛУЗИВНО: Контроверзни експерименти који би могли повећати ризичност птичијег грипа да се настави тај део рада на проучавању птичијег грипа ће се ипак наставити појачаним мерама безбедности.
Такве мере предострожности нису неосноване - има случајева када су вируси „побегли“ из цивилних лабораторија. Дакле, неколико месеци након завршетка епидемије САРС - ЦоВ 2003. године, разболели су се од упале плућаАжурирање САРС-а - 19. мај 2004 двоје студената Националног института за вирусологију у Пекингу и још седам повезаних са њима. Лабораторија за САРС института одмах је затворена, а све жртве су изоловане, тако да се болест није даље ширила.
Катастрофа ин витро
Зашто би обични цивилни научници, а не војска или терористи, ризиковали животе милиона људи стварајући потенцијално опасне сојеве вируса? Зашто се не бисмо могли ограничити на проучавање већ постојећих вируса, који такође узрокују пуно проблема?
Укратко, научници желе да савладају методу тачног предвиђања како се катастрофа може догодити и унапред да пронађу начин да је зауставе или бар смање штету.
Појава смртоносног вируса који се лако шири са неистраженим понашањем представља претњу за људе. Ако научници и лекари тачно схвате како се трансформација потенцијалног патогена дешава и унапред знати његова основна својства, одупријети се новој пошасти - или спречити је - постаје значајно лакше.
Многе велике епидемије последњих година повезане су са чињеницом да се вирус проширио међу животињама, као резултат еволуције, стекао способност заразе људи и преноса од особе до особе.
Претходне епидемије птичије грипе и синдрома САРС и МЕРС покренуте су људским контактом са животињама - домаћинима вируса: птицама, цибеткама, једно грбавим девама. Упркос чињеници да је епидемија могла да се заустави и да вирус нестане из људске популације, увек је остао у природном резервоару и у сваком тренутку могао поново да „скочи“ на човека.
Научници су демонстриралиПренос и еволуција блискоисточног респираторног синдрома коронавируса у Саудијској Арабији: дескриптивна геномска студијада је вирус који провоцира МЕРС „скочио“ са свог главног домаћина - једноруке камиле - на више особа пута, тако да је свако избијање болести било повезано са засебним прелазом и изазвано независним мутацијама вирус.
Многи чланци су објављени од избијања САРС - ЦоВ епидемије САРС 2003 (нпр. време, два и три), чија је главна порука била да у природи постоји стални „резервоар“ вируса сличан САРС - ЦоВ. Њихови домаћини су углавном слепи мишеви, а вероватноћа да вирус „скочи“ са њих на људе је велика, па би требало да будете спремни за нову епидемију, речено јеКоронавирус са тешким акутним респираторним синдромом као агент нове и нове инфекције у прегледу објављеном још 2007. године.
У овој транзицији, посредни домаћини играју важну улогу, у којој вирус може проћи неопходну адаптацију. У случају епидемије 2003. године, цибетке су играле ову улогу. Прво је вирус слепих мишева живео у њима не узрокујући симптоме, а тек онда - након прилагођавања - скочио на људе.
Ово није био једини потенцијално опасан сој: истраживачи су 2007. године, у близини истог ВуханаПриродне мутације у домену везања рецептора гликопротеина спике одређују реактивност унакрсне неутрализације између коронавируса палм-цибете и коронавируса јаког акутног респираторног синдрома цивете - носиоци сестре вируса у соју САРС - ЦоВ, који је врло лош за тестирање, али би могао да се веже за рецепторе на људским ћелијама.
2013. године пронађени су потковицеИзолација и карактеризација коронавируса сличног САРС-у слепих мишева који користи АЦЕ2 рецептор коронавирус способан да користи не само сопствене АЦЕ2 рецепторе, већ и цивете и хумане рецепторе за улазак у ћелије. То је довело у питање потребу за средњим домаћином.
Касније 2018. године показали су истраживачи са Института за вирусологију ВуханСеролошки докази о инфекцији коронарним вирусом слепих мишева код људи, Кинада су имуни систем неких људи који живе у близини пећина у којима живе слепи мишеви већ упознати са вирусима сличним САРС-у. Испоставило се да је проценат таквих људи мали, али ово јасно указује: вируси редовно „проверавају“ способност насељавања у човеку, а понекад успевају.
Да бисте предвидели претњу коју представља потенцијални патоген, морате да разумете како се она може променити и које промене су довољне да постане опасна. Често за то нису довољни математички модели или студије већ прошле епидемије, неопходни су експерименти.
Коронавирус-химера
Било је то како би се разумело колико су вируси који циркулишу у популацији слепих мишева опасни 2015. године, уз учешће исте лабораторије у Вухану,Кластер кружних коронавируса слепих мишева сличан САРС-у показује потенцијал за настанак код људи вирус химере, састављен од делова два вируса: лабораторијског аналога САРС - ЦоВ и вируса СЛ - СХЦ014, који је чест код потковица.
Вирус САРС - ЦоВ такође нам је дошао од слепих мишева, али са средњом „трансплантацијом“ у цибету. Истраживачи су желели да знају колико је потребна трансплантација и да утврде патогени потенцијал рођака слепих мишева САРС-а.
Најважнију улогу у томе да ли вирус може да зарази одређеног домаћина игра С-протеин, који је име добио по енглеској речи спике („трн“). Овај протеин је главни инструмент вирусне агресије, држи се АЦЕ2 рецептора на површини ћелија домаћина и омогућава продирање у ћелију.
Секвенце ових протеина у различитим коронавирусима су прилично разнолике и „прилагођавају се“ током еволуције за контакт са рецепторима њиховог одређеног домаћина.
Тако се секвенце С - протеина у САРС - ЦоВ и СЛ - СХЦ014 разликују на кључним местима, па су истраживачи желели да открију да ли то спречава ширење вируса СЛ - СХЦ014 на људе. Научници су узели С - протеин СЛ - СХЦ014 и убацили га у модел вируса који се користи за проучавање САРС - ЦоВ у лабораторији.
Испоставило се да нови синтетички вирус није инфериорнији од оригиналног. Могао је да зарази лабораторијске мишеве, а истовремено да продре у ћелије људских ћелијских линија.
То значи да вируси који насељавају слепе мишеве већ носе „детаље“ који им могу помоћи да се прошире на људе.
Поред тога, истраживачи су тестирали да ли их вакцинација лабораторијских мишева САРС-ЦоВ може заштитити од хибридног вируса. Испоставило се да не, па чак и људи који су преболели САРС - ЦоВ могу бити беспомоћни пред потенцијалима епидемија а старе вакцине неће помоћи.
Стога су аутори чланка у својим закључцима нагласили потребу за развојем нових лекова, а касније и усвојилиШироки спектар антивирусних средстава ГС - 5734 инхибира и епидемијске и зоонотске коронавирусе директно учешће у овоме.
Сличан обрнути експеримент - трансплантација региона С - протеина САРС - ЦоВ на вирус слепих мишева Бат - СЦоВ - је изведенКоронавирус сличан САРС-у свињског рекомбинантног слепог миша заражен је у гајеним ћелијама и код мишева још раније, 2008. год. У овом случају, синтетички вируси су такође могли да се размножавају у људским ћелијским линијама.
Овде је?
Ако научници могу да створе нове вирусе, укључујући оне потенцијално опасне за људе, штавише, ако су већ експериментисали са коронавирусом и створио нове сојеве, онда то значи да је и сој који је изазвао тренутну пандемију вештачки?
Да ли је САРС - ЦоВ - 2 могао једноставно „побећи“ из лабораторије? Познато је да је ово „бекство“ довело до малог избијањаКинеско најновије избијање САРС-а је обуздано, али и даље постоје забринутости у погледу биолошке безбедности - Ажурирање 7 САРС 2003. године, након завршетка „главне“ епидемије. Да бисте одговорили на ово питање, морате да разумете детаље технологије и тачно како се праве модификовани вируси.
Главна метода је састављање једног вируса из делова неколико других. Ову методу је управо користила група Ралпх Бариц и ЗхенгЛи-Ли Схи, који су створили горе описану химеру из „детаља“ вируса САРС-ЦоВ и СЛ-СХЦ01.
Ако је геном таквог вируса секвенциран, тада можете видети блокове од којих је изграђен - они ће бити слични регионима изворних вируса.
Друга опција је репродукција еволуције у епрувети. Истраживачи птичијег грипа следили су овај пут, одабирући вирусе који су били прилагођенији размножавању код феретних врста. Упркос чињеници да је таква варијанта добијања нових вируса могућа, коначни сој ће остати близу оригиналног.
Ко је изазвао данашње пандемија сој не одговара ниједној од наведених опција. Прво, геном САРС - ЦоВ - 2 нема такву блоковску структуру: разлике од осталих познатих сојева расуте су по целом геному. Ово је један од знакова природне еволуције.
Друго, ни у овом геному нису пронађене инсерције сличне другим патогеним вирусима.
Иако је у фебруару објављен препринт, чији су аутори наводно пронашли ХИВ инсерције у геному вируса, након детаљнијег испитивања испоставило сеХИВ - 1 није допринео геному 2019 - нЦоВда је анализа извршена нетачно: та подручја су толико мала и нису специфична да једнако тако могу припадати огромном броју организама. Поред тога, ови региони се такође могу наћи у геномима коронавируса дивљих слепих мишева. Као резултат, препринт је повучен.
Ако упоредимо геном химера коронавируса синтетизованог 2015. године, или два оригинална вируса за њега са геномом пандемијског соја САРС - ЦоВ - 2, онда испоставило се да се разликују за више од пет хиљада словних нуклеотида - ово је отприлике једна шестина укупне дужине генома вируса, а ово је врло велика несагласност.
Стога нема разлога да верујемо да је савремени САРС - ЦоВ - 2 верзија синтетичког вируса из 2015. године.
Дивљи рођаци
Поређење генома коронавируса показало је да је најближи познати сродник САРС - ЦоВ - 2 РаТГ13 коронавирус пронађен у јунанском потковњачу Рхинолопхус аффинис 2013. године године. Они деле 96 посто генома.
Ово је више од осталих, али, без обзира на то, РаТГ13 се не може назвати блиским сродником САРС-а - ЦоВ - 2 и да је један сој у лабораторији претворен у други.
Ако упоредимо САРС - ЦоВ, који је проузроковао епидемију 2003. године, и његовог непосредног претка - вирус из цибете, испоставило се да се њихови геноми разликују за само 202 нуклеотида (0,02 посто). Разлика између „дивљег“ и лабораторијски изведеног соја вируса грип мање од десетак мутација.
У том контексту, растојање између САРС - ЦоВ - 2 и РаТГ13 је огромно - више од 1.100 мутација раштрканих по целом геному (3,8 процента).
Може се претпоставити да се вирус веома дуго развијао у лабораторији и стекао толико мутација током многих година. У овом случају заиста ће бити немогуће разликовати лабораторијски вирус од дивљег, јер су се развили према истим законима.
Али вероватноћа појаве таквог вируса је изузетно мала.
Током складиштења вируси се покушавају држати у миру - управо тако да остану у свом изворном облику, и резултати експеримената на њима забележени су у публикацијама које се редовно појављују у лабораторији Вухан Схи Зхенгли.
Много је вероватније да ће директног претка овог вируса пронаћи не у лабораторији, већ међу коронавирусима слепих мишева и потенцијалним интермедијарним домаћинима. Као што је већ поменуто, цивете су већ пронађене у региону Вухан - носиоци потенцијално опасних вируса, постоје и други могући вектори. Њихови вируси су разнолики, али су слабо заступљени у базама података.
Сазнавши више о њима, највероватније ћемо моћи боље да разумемо како је вирус дошао до нас. На основу генеалошког стабла генома, сви познати САРС-ЦоВ-2 су потомци истог вируса који је живео око новембра 2019. године. Али где су тачно живели његови блиски преци пре првих случајева ЦОВИД-19, не знамо.
Две посебне области
Упркос чињеници да су разлике од осталих познатих коронавируса расуте по целом геному САРС-ЦоВ-2Истраживачи су закључили да су мутације кључне за људску инфекцију концентрисане у два дела гена који кодирају С-протеин. Ова два налазишта су такође природног порекла.
Први је одговоран за правилно везивање за АЦЕ2 рецептор. Од шест кључних аминокиселина у овом региону, не поклапа се више од половине сродних вирусних сојева, а најближи сродник РаТГ13 има само једну. Патогеност соја са таквом комбинацијом за људе описана је први пут, а идентична комбинација је до сада пронађена само у низу панголин коронавируса.
Из чињенице да су ове кључне аминокиселине исте у вирусу панголина и у људима, не може се закључити да овај регион има заједничко порекло. Ово би могао бити пример паралелне еволуције, када вируси или други организми независно стичу слична обележја.
Најпознатији пример таквог процеса је када бактерије независно једна од друге стекну резистенцију на исти антибиотик. Слично томе, вирус, прилагођавајући се животу у организмима са сличним АЦЕ2 рецепторима, може еволуирати на сличан начин.
Напротив, претпоставља се алтернативни сценарио за добијање такве сликеХомологија панголина повезана са 2019. - нЦоВда је свих шест кључних аминокиселина било присутно у заједничком претку вируса панголина, РаТГ13 и САРС - ЦоВ - 2, али су касније у РаТГ13 замењене другима.
Поред људских ћелија, могуће је и С - протеин САРС - ЦоВ - 2Препознавање рецептора од новог коронавируса из Вухана: анализа заснована на деценији - дуге структурне студије САРС коронавируса препознају АЦЕ2 рецепторе других животиња, као што су феррет, мачке или неки мајмуни, због чињенице да молекули ових рецептора су идентични или врло слични људима у местима њихове интеракције вирус. То значи да опсег домаћина вируса није нужно ограничен на људе и дуго би могао да „тренира“ интеракцију са сличним рецепторима док живи у другој животињи. (Ово је теоретска претпоставка заснована на прорачунима - нема доказа да би се вирус могао пренијети преко домаћих животиња као што су мачке и пси.)
Да ли су ове аминокиселине могле бити уметнуте вештачки?
Из претходних истраживања је познато да је С - протеин веома променљив. Ова варијанта шест аминокиселина није једина која је способна да научи вирус да се држи за људске ћелије и, штавише, као што је приказаноПрепознавање рецептора од новог коронавируса из Вухана: анализа заснована на деценији - дуге структурне студије САРС коронавируса у једном од новијих радова, не идеалан са становишта „штетности“ вируса.
Као што је горе описано, секвенце С - протеина способних да се вежу за АЦЕ2 рецепторе су одавно познате и вештачке Чини се да „побољшава“ вирус помоћу ове раније непознате секвенце аминокиселина - штавише, није оптимална мало вероватно.
Друга карактеристика САРС - ЦоВ - 2 С - протеина (осим тих шест аминокиселина) је начин његовог сечења. Да би вирус ушао у ћелију, ензими ћелије морају да одрежу С-протеин на одређеном месту. Сви остали рођаци, укључујући вируси слепих мишева, панголина и људи, рез је само једна аминокиселина, док САРС - ЦоВ - 2 има четири.
Још увек није јасно како је овај адитив утицао на његову способност ширења на људе и друге врсте. Познато је да се слична природна трансформација места реза код птичје грипе значајно проширилаПроксимално порекло САРС - ЦоВ - 2 круг његових власника. Међутим, не постоје студије које би потврдиле да је то тачно за САРС - ЦоВ - 2.
Стога нема разлога да се верује да је вирус САРС - ЦоВ - 2 вештачког порекла. Не знамо за његову блиску и истовремено добро проучену родбину која би могла служе као основа за синтезу, научници такође немају уметака у његов геном из претходно проучаваних патогена открио. Међутим, његов геном је организован на начин који је у складу са нашим разумевањем природне еволуције ових вируса.
Можете да смислите гломазан систем услова под којима би овај вирус и даље могао да побегне научницима, али предуслови за то су минимални. Истовремено, шансе да се нови опасни сој коронавируса појави из природних извора у научној литератури последње деценије редовно се оцењују као веома високе. А САРС - ЦоВ - 2, који је изазвао пандемију, тачно је у складу са овим предвиђањима.
Прочитајте такође😷
- Како се лечи коронавирус
- Како преживети пандемију
- 7 начина да се укроти анксиозност од коронавируса